Пашкоджанні клетак галаўнога мозгу ў пацыентаў з COVID-19 вышэй, чым у пацыентаў з хваробай Альцгеймера

Важна адзначыць, што бягучы даклад, апублікаваны ў Інтэрнэце 13 студзеня ў часопісе Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, быў апублікаваны на працягу двух месяцаў у пачатку пандэміі (сакавік-травень 2020 г.). Любое вызначэнне таго, ці падвяргаюцца пацыенты з COVID-19 павышаным рызыцы развіцця хваробы Альцгеймера ў будучыні, або замест гэтага здаравеюць з часам, павінна чакаць вынікаў доўгатэрміновых даследаванняў.

Новае даследаванне пад кіраўніцтвам даследчыкаў з Медыцынскай школы Гроссмана Нью-Йоркскага універсітэта выявіла больш высокія ўзроўні сямі маркераў пашкоджанні галаўнога мозгу (нейрадэгенерацыі) у пацыентаў з неўралагічнымі сімптомамі COVID-19, чым у тых без іх, і значна больш высокія ўзроўні ў пацыентаў, якія памерлі ў бальніцы, чым у тых, што выпісалі і адправілі дадому.

Другі аналіз паказаў, што падмноства маркераў пашкоджанняў у пацыентаў, шпіталізаваных з COVID-19, за кароткі тэрмін былі значна вышэй, чым у пацыентаў з дыягназам хвароба Альцгеймера, і ў адным выпадку больш чым у два разы вышэй. 

«Нашы вынікі паказваюць, што ў пацыентаў, шпіталізаваных з-за COVID-19, і асабліва ў тых, хто адчувае неўралагічныя сімптомы падчас вострай інфекцыі, узровень маркераў паразы галаўнога мозгу можа быць такім жа высокім або вышэй, чым у пацыентаў з хваробай Альцгеймера», кажа вядучы аўтар Джэніфер А. Фронтэра, доктар медыцынскіх навук, прафесар кафедры неўралогіі Нью-Йоркскага універсітэта Langone Health. 

Структура даследаванні / Падрабязнасці                                                    

Бягучае даследаванне выявіла 251 пацыента, у якога, хоць у сярэднім быў 71 год, не было запісу або сімптомаў кагнітыўнага зніжэння або дэменцыі да шпіталізацыі з-за COVID-19. Затым гэтыя пацыенты былі падзелены на групы з неўралагічнымі сімптомамі і без іх падчас вострай інфекцыі COVID-19, калі пацыенты альбо здаравелі і былі выпісаны, альбо памерлі.

Даследчая група таксама, дзе гэта магчыма, параўноўвала ўзроўні маркераў у групе COVID-19 з пацыентамі ў кагорце клінічнага ядра Нью-Йоркскага ўніверсітэта па даследаванні хваробы Альцгеймера (ADRC), які працягваецца доўгатэрміновае даследаванне ў NYU Langone Health. Ні ў аднаго з гэтых 161 кантрольнага пацыента (54 з нармальнымі кагнітыўнымі здольнасцямі, 54 з лёгкімі кагнітыўнымі парушэннямі і ў 53 з дыягназам хвароба Альцгеймера) не было COVID-19. Траўма галаўнога мозгу вымяралася з выкарыстаннем тэхналогіі аднамалекулнага масіва (SIMOA), якая можа адсочваць хвілінныя ўзроўні маркераў нейродегенерации ў крыві ў пікаграмах (адна трыльённая доля грама) на мілілітр крыві (пг/мл), чаго раней не маглі.

Тры маркера даследавання - убиквитинкарбокситерминальная гідралаза L1 (UCHL1), агульная тау, ptau181 - з'яўляюцца вядомымі паказчыкамі смерці або адключэння нейронаў, клетак, якія дазваляюць нервовым шляхам перадаваць паведамленні. Узровень лёгкай ланцуга нейрофиламентов (НЛЛ) павялічваецца пры пашкоджанні аксонов, пашырэнняў нейронаў. Глиальный фібрылярны кіслы бялок (GFAP) - гэта паказчык пашкоджанні глиальных клетак, якія падтрымліваюць нейроны. Амілоід Бэта 40 і 42 - гэта вавёркі, якія, як вядома, назапашваюцца ў пацыентаў з хваробай Альцгеймера. Вынікі мінулых даследаванняў сцвярджаюць, што агульны тау і фасфарыляваны-таў-181 (p-tau) таксама з'яўляюцца спецыфічнымі паказчыкамі хваробы Альцгеймера, але іх роля ў гэтай хваробы застаецца прадметам дыскусій. 

Маркеры крыві ў групе пацыентаў з COVID былі вымераныя ў сыроватцы крыві (вадкая частка крыві, якая згортвалася), у той час як у даследаванні хваробы Альцгеймера вымяраліся ў плазме (вадкая фракцыя крыві, якая застаецца пры прадухіленні згортвання). Па тэхнічных прычынах розніца азначала, што ўзроўні NFL, GFAP і UCHL1 можна параўноўваць паміж групай COVID-19 і пацыентамі ў даследаванні хваробы Альцгеймера, але агульны таў, ptau181, амілоід бэта 40 і амілоід бэта 42 можна параўноўваць толькі ў межах група пацыентаў з COVID-19 (неўросімптомы ці не; смерць або выпіска).

Акрамя таго, асноўнай мерай неўралагічнага пашкоджання ў пацыентаў з COVID-19 была таксічная метабалічная энцэфалапатыя, або ТМЭ, з сімптомамі ад спутанности свядомасці да комы і выкліканая падчас цяжкіх інфекцый таксінамі, якія ўтвараюцца ў выніку празмернай рэакцыі імуннай сістэмы (сепсіс), недастатковасці нырак (урэмія). , і дастаўка кіслароду парушаецца (гіпаксія). У прыватнасці, сярэдні працэнт павелічэння ўзроўняў сямі маркераў для шпіталізаваных пацыентаў з ТМЭ ў параўнанні з тымі, хто не мае неўралагічных сімптомаў (малюнак 2 у даследаванні) склаў 60.5 працэнта. Для тых жа маркераў у групе COVID-19 сярэдні працэнт павелічэння пры параўнанні тых, хто паспяхова выпісаны дадому з бальніцы, і тых, хто памёр у бальніцы, склаў 124 працэнты.

Другасны набор высноў быў атрыманы ў выніку параўнання узроўняў NFL, GFAP і UCHL1 у сыроватцы пацыентаў з COVID-19 з узроўнямі тых жа маркераў у плазме пацыентаў, якія не пакутуюць ад COVID-3 Альцгеймера (малюнак 179). У кароткатэрміновай перспектыве НФЛ быў на 73.2 працэнтаў вышэй (26.2 супраць 19 пг/мл) у пацыентаў з COVID-65, чым у пацыентаў з хваробай Альцгеймера. GFAP быў на 443.5 працэнтаў вышэй (275.1 супраць 19 пг / мл) у пацыентаў з COVID-1, чым у пацыентаў з хваробай Альцгеймера, у той час як UCHL13 быў на 43 працэнтаў вышэй (38.1 супраць XNUMX пг / мл).

«Чарапна-мазгавая траўма, якая таксама звязана з павелічэннем гэтых біямаркераў, не азначае, што ў пацыента ў далейшым развіцца хвароба Альцгеймера або звязаная з ёй дэменцыя, але павялічвае рызыка гэтага», - кажа старэйшы аўтар Томас М. Вішнеўскі, доктар медыцынскіх навук, Джэральд Дж. і Дораці Р. Фрыдман, прафесар кафедры неўралогіі і дырэктар Цэнтра кагнітыўнай неўралогіі Нью-Йоркскага ўніверсітэта Лангоне. "Ці існуюць такія адносіны ў тых, хто перажыў цяжкую COVID-19, - гэта пытанне, на якое мы тэрмінова павінны адказаць з дапамогай пастаяннага назірання за гэтымі пацыентамі".

Разам з доктарам. Фронтэра і Вішнеўскі, NYU Langone Health аўтары ўключалі першага аўтара Алала Бутаджангута, Арджуна Масуркарма, Юліна Гэ, Алока Ведвяса, Людовіка Дэбюрэ, Андрэ Марэйра, Арыяна Льюіс, Джошуа Хуанг, Суджата Тавані, Лора Балсер і Стывен Галетта. Таксама аўтарам была Рэбека Бэтэнскі са Школы глабальнага грамадскага аховы здароўя Нью-Йоркскага ўніверсітэта. Гэта даследаванне было прафінансавана грантам ад Нацыянальнага інстытута старэння COVID-19 адміністрацыйнага дадатку 3P30AG066512-01.

Print Friendly, PDF і электронная пошта

Навіны па тэме